Az idegsejteket támogató astrocytákat támadva indít el láncreakciót a Covid–19, és elvékonyítja az agykérget.
A csillaghoz hasonló alakjukról elnevezett idegsejtek, az astrocyták specializált szerepet töltenek be a központi idegrendszerben – egyebek között a többi idegsejt nyúlványait vezetik, és tápanyagokat juttatnak hozzájuk.
Petricsészében a koronavírussal fertőzött astrocyták nem táplálták tovább a többi idegsejtet, ehelyett ismeretlen mérgező anyagot kibocsátva végeztek velük. A medRxiv-adatbázisban megjelent, elbírálásra váró tudományos publikáció megállapítása szerint ugyanez játszódik le a betegek agyában is, és ez okozza a „ködöt”, a pszichiátriai tüneteket és strukturális változásokat.
A laboratóriumi eredmények kísérleti igazolásra várnak. Más kutatások szerint a Covid–19 közvetlenül fertőzi az idegsejteket is, de egyelőre ismeretlen, hogy a vírus miként jut el az agyba.
Az astrocyták jó eséllyel felkerülnek a vírus által fertőzött sejttípusok hosszú listájára – az előzetes eredmények jelentősége inkább abba rejlik, hogy alig tudunk valamit a SARS-CoV-2 fertőzés agyi következményeiről.
A kutatás három forrásra támaszkodik: laboratóriumi kísérletekre, a fertőzésben elhunytak agyi szöveteinek vizsgálatára, továbbá az élők MRI-vizsgálatára.
81 enyhén beteg fertőzött MRI-képét hasonlították össze 145 egészséges önkéntesével, és azt találták, hogy a gondolkodásért felelő agykéreg kimutathatóan vékonyabb volt a fertőzötteknél.
Ez meglepő volt
– mondja a kutatás egyik szerzője, Dr. Clarissa Lin Yasuda, a brazil Campinasi Egyetem idegsebészeti tanszékének professzora. Általában hosszú évekig tartó stressz, drogfogyasztás vagy HIV-fertőzés esetén találnak hasonló változásokat – két hónappal a Covid–19 fertőzés után nem számítottak ilyen komoly változásokra.
A pácienseknél az agykéreg orrüreghez közelebb eső része mutatta a legmarkánsabb vékonyodást, ezért azt feltételezik, hogy az orrban futó idegek kulcsszerepet játszanak a vírus agyba jutásában. Ezzel együtt a korona nem feltétlenül jut el minden fertőzött agyába, de közvetetten – a gyulladásos folyamatok révén – is károsíthatja azt.
A kérdést, hogy az agyi változásokat a vírus közvetetten vagy közvetlenül okozza-e, a fertőzésben elhunytak agyának vizsgálatával igyekeztek eldönteni. 26 holttest vizsgálata során ötnél állapítottak meg agyi károsodást. Mind az öt esetben találtak vírusfehérjét az agyban, és megállapították, hogy astrocyták voltak legtöbbször fertőzöttek, őket követték az idegsejtek.
A laboratóriumi vizsgálatok során megállapították, hogy az astrocyták megfertőződnek annak ellenére, hogy nem rendelkeznek a vírus fő kötődési pontját jelentő ACE2-receptorokkal, ehelyett az NRP1 nevű, szintén támadott receptoron jutnak be. A fertőzött astrocyta a fertőzést követően vírusgyártásra áll át, így sok glükózt elégetve leáll az idegsejtek számára fontos piruvát és laktát előállításával. Az elhunytak agyában is abnormálisan alacsony piruvát- és laktátszintet mértek.
Mindezek tetejébe a fertőzött astrocyták ismeretlen anyagot választottak ki, ami megmérgezte és megölte a környező neuronokat.
A brazil tudósok a munkát ennek a méregnek az elemzésével folytatják, továbbá megpróbálják kideríteni, hogy az agykéreg elvékonyodása mennyire tartós jelenség.