Jelenlegi tudásunk szerint az Alzheimer-kórként ismert, leépüléssel és demenciával járó, jelenleg gyógyíthatatlan idegrendszeri betegség fő oka, hogy az úgynevezett béta-amiloid fehérjék az agyban felszaporodva elpusztítják az idegsejteket. Ez egy jól ismert mechanizmus, egy egérkísérleteken alapuló friss kutatás azonban mégis szembeszáll azzal a feltételezéssel, hogy ez a probléma fő oka. Az Új-dél-walesi Egyetem kutatói szerint az Alzheimer-kór tüneteit az idegek közötti kapcsolatok megsemmisülése okozza.

A tudomány a betegségek kutatása során ma már olyan génmódosított egereket használ, amelyekkel modellezhetőek a kóros állapotok – ennek megfelelően léteznek Alzheimer-kórt modellező egerek. Az ausztrál kutatók a kísérleti állatoknál olyan eljárással kísérleteztek, amely során a genetikai információk és tervrajzok gyakorlati megvalósítására szolgáló RNS-molekulákat manipulálták. A beavatkozással azt érték el, hogy a kór jelentkezése ellenére megmaradtak az idegsejtek közötti kapcsolatok. A kísérletek kimutatták, hogy a fehérjelerakódások megjelenése mellett megmaradt az állatok emlékezete – ez arra utal, hogy az idegi kapcsolatok leépülése a probléma szempontjából döntő.

Az Alzheimer-kórral élőknél megfigyelhető az idegi kapcsolatok pusztulása, ez vezet az emlékezet elveszítéséhez, ami gyakorlatilag egyet jelent ezzel a betegséggel. Bizonyítékunk van rá, hogy meg lehet akadályozni ezeknek a kapcsolatoknak a megszűnését

– mondta a kutatásban részt vevő Bryce Vissel agykutató.

Az RNS egy nagyon sokoldalú molekula, ami több különböző műveletben részt vesz. A legfontosabb ezek közül a fehérjék építése. A fehérjék bonyolult molekulák, amelyek az élet számára fontos kémiai műveleteket végeznek, és a szerkezetükön múlik, hogy feladatukat hogyan hajtják végre. Az RNS és a fehérjék működésének egyik legintenzívebb területét jelentik az idegek közötti információcserét biztosító csatlakozók, a szinapszisok. Ezek megfelelő működése alapvető az emlékek rögzítése és felidézése szempontjából.

Sok más mellett az is felvetődött korábban, hogy az Alzheimer-kór okozója az RNS nem megfelelő működése. Az ausztrál kutatás megállapította, hogy a szinapszisok egyik alkatrésze, a GluA2 nevű fehérje rendelkezik egy olyan szekcióval, amelynek szerkesztésével átállítható a működése. A vizsgálat bizonyította, hogy a kór előrehaladtával visszaesik az RNS szerkesztőtevékenysége a szinapszisokban. Ennek megakadályozása – főleg az említett GluA2 fehérje esetében – ugyanakkor az emlékezet elvesztésével járó tünetek sorának megszűnésével járt.

Az RNS-szerkesztés egyfajta molekuláris kapcsoló. A kapcsoló átállításával képesek voltunk megakadályozni az idegi kapcsolatok megszűnését

– mutatott rá Vissel.

A szakemberek vizsgáltak egy másik ismert elméletet is, amely szerint az Alzheimer-kór okozója a sejtek kalciumháztartásának felborulása. Az RNS képes volt javítani az idegsejtek kalcium-anyagcseréjét, ami szintén pozitív változásokat eredményezett.

A kutatás végkövetkeztetése, hogy az RNS-szerkesztés segítségével a béta-amiloidok eltávolítása nélkül is megőrizhetők voltak az idegi kapcsolatok és az emlékezet, ami egy biztató új terápiás irányt jelent a jelenleg gyógyíthatatlan kór megállításában.

(ScienceAlert)