Először vizsgálták alaposan az ember és legközelebbi rokonainak számító emberszabásúak szívének szerkezetét. Jelentős különbségekre derült fény.
Az emlősállatok a bolygó legkülönbözőbb élőhelyein fordulnak elő más és más szerepekben és méretekben, a szívük ennek megfelelően különböző alakú és méretű lehet: lapos, mint a bálnáké, vagy hosszúkás, mint a patásoké. Az emlősszív belső szerkezete ugyanakkor fajoktól függetlenül egyforma, két kamrából és két pitvarból áll, amiket a kamrák közti sövény választ el egymástól.
Ha a főemlősök – az orángután, a gorilla, vagy legközelebbi rokonunk, a csimpánz – szívét nézzük, akkor az emberé belül jelentős eltérést mutat. A főemlősök szíve trabekulált, vagyis belső falát úgynevezett izomgerendák redőzik, az emberi szív fala ezzel szemben teljesen sima.
A különös eltéréseket a walesi Swansea Egyetem és a kanadai British Columbia Egyetem munkatársai írták le friss kutatásukban, miután az állatorvosok segítségével emberszabásúak szívéről készített szívultrahangokat összevetették az emberével.
A szív belső falánál látható eltérés a fő vérpumpáló üregben, a bal kamrában a legnagyobb, de nem ez az egyetlen különbség. A szívizmok mozgását vizsgálva kiderült, hogy az emberi szív összehúzódás közben elfordulva egyfajta facsaró mozgást végez, ami meghosszabbította az izom mozgásának útját, szemben a többi emberszabású rövidebb mozgású szívverésével.
A kutatók szerint a különbség oka, hogy az ember és a csimpánz őseinek útjai öt-hatmillió évvel ezelőtt szétváltak, azóta külön evolúciós úton járunk, és a szív ennek különleges követelményeihez alkalmazkodott. Az ember pedig nagyon más: felegyenesedett, és az agyához folyamatosan sok oxigént és tápanyagot kell eljuttatni. Ehhez jön, hogy az anyagcsere szempontjából
nagyon intenzív életmódra szakosodtunk:
a rengeteg futással járó üldöző vadászatra.
Az emberi izmok és az agy több vért igényelnek, a szív pedig úgy változott, hogy minden egyes szívveréssel nagyobb mennyiségű vért tudjon keringetni.
A fogságban élő főemlősöknél a leggyakoribb halálok a szívbetegség. Az emberrel szemben náluk nem alakul ki koszorúér-betegség, ehelyett a szívizom hegesedik és megvastagszik, ami elégtelenséghez és szívritmuszavarhoz vezet. E betegség okait jelenleg még nem ismerjük.
Ami az embert illeti, mi különösen hajlamosak vagyunk a szívinfarktusra. Ennek oka az esetek 15 százalékában az egészségtelen életmód miatti érelmeszesedés. A többi emberszabásúnak azonban az inaktív életmód és magas vérlipid szint ellenére
nincs gondja az érelmeszesedéssel.
Ennek egy 2019-ben közölt kutatás szerint szintén evolúciós okai vannak. Elődeink valamikor 2-3 millió évvel ezelőtt elvesztettek egy gént. Ez a CMAH gén, ami a csimpánzoknál is megmaradt, és egy olyan fehérjét kódol, ami egy Neu5Gc nevű cukormolekula lebontására szolgál. Az inaktív gén fokozott agynövekedéssel és a saját szöveteket hatékonyabban felismerő immunrendszerrel jár, ugyanakkor az agresszívabb fehér vérsejteket hajlamosabbá tette a cukorbetegségre és a szívinfarktusra.
A cukormolekula, amit így már nem tudunk lebontani, azért fontos, mert azt vörös húsok és tejtermékek fogyasztásakor rendszeresen bevisszük a szervezetünkbe – az így bejutó Neu5Gc krónikus gyulladást okoz, ami hosszú távon szívrohamhoz és rák kialakulásához vezethet.
A Neu5Gc könnyen felejthető betűmorzsaléknak tűnik, de azért nem ilyen egyszerű az eset: ugyanez a molekula játszik szerepet a koleránál, ahol a hasmenéses tüneteket a Neu5Ac okozza és a Neu5Gc fékezi. A súlyos lázzal járó maláriában ugyanakkor a Neu5Ac cukrot köt az emberi vérsejtek felszínére. A CMAH gén elvesztése ugyanígy védettséget jelent egy csomó olyan vírussal szemben, amikor kifejezetten erre a cukormolekulára kapcsolódnak – ezek jellemzően hasmenéssel járó megbetegedések, mint például az E.coli K99, az SV40, vagy a gasztroenteritisz koronavírus.