A dohányzás évente világszerte 5 milliónál több ember életét követeli, akik 90 százaléka tüdőrák miatt hal meg. A floridai Scripps Kutatóintézet munkatársai egerekben és patkányokban vizsgálták a CHRNA5 jelű gén működését, amelyet korábban már kapcsolatba hoztak a nikotinfüggőség kialakulásával.

A kísérletek során kiderült, hogy a gén kontrollálja  a nikotinmolekulákra adott válaszért felelős receptort, amely az agysejtek felszínén található. Ha a gén normál változata van jelen, már egy kis adag nikotin után olyan üzenet indul a receptortól az agy többi részébe, amely azt mondja: "hagyd abba a bevitelt". Nagyobb adag pedig további rossz érzéseket kelt, Paul Kenny kutatásvezető szerint hasonlóan a rossz ízű ételhez, italhoz.

Amikor azonban a kísérletek során kiütötték a receptor egyik alegységét, azzal megakadályozták működését, így a "nem kérek többet" üzenet nem indult el. Ennek eredményeként a rágcsálóknak sosem volt elég a nikotinból.

A kutatók becslése szerint az amerikai népesség 30-35 százaléka hordozhatja a CHRNA5 gén azon változatát, amely erősíti a nikotinéhséget. A kutatás végső soron olyan gyógyszer kidolgozásához vezethet, mellyel megszüntethető a nikotinfüggőség.