Általában legyintenek az orvosok a skizofréniások alvászavaraira, és azzal magyarázzák meg a problémát, hogy a páciens nehezen tud megbírkózni a betegségével, vagy a felírt gyógyszerek miatt nem tudnak aludni. Egy oxfordi kutató, Russell Foster és csapata azonban megvizsgálta az eseteket, és nemrégiben eredményeket publikált arról, hogy a skizofrénia és az agy alvásközpontja között szoros kapcsolat van.

A kutatók hibás SNAP25 génnel rendelkező egereket használtak tesztalanyként, olyan környezetbe helyezték őket, ahol tizenkét óra fényességet tizenkét óra sötétség követett. Ennek a génnek a sejtüregben levő anyagoknak a sejten kívüli térbe való ürítésében van szerepe. A kísérletből kiderült, hogy az egészséges SNAP25 génnel rendelkező egerek aktívak voltak a mesterséges nappali időszakban, addig a génhibás egerek épp ellenkezőleg viselkedtek. Valami komoly baj volt a biológiai órájukkal.

Ez arra utalt, hogy a probléma a szuprakiazmatikus magból (SCN) ered, az agynak azon részéből, ami a környezet fényviszonyáról gyűjt információkat, hogy a test meg tudja különböztetni azt az időt, amikor aktívnak kell lenni, és azt az időt, amikor pihenni kell. A kutatók rájöttek, hogy a génhibás egereknél az SCN és a test többi része közötti kommunikáció sérült, ennek pedig az időérzékük látta kárát.

Foster a New Scientistnek elmondta, a test SCN-ben lévő fő órája hibásan kommunikált a többi, perifériás órával. Az alvási periódus megszakadása további problémákat von maga után, és destabilizálja a test ingerületátvivő rendszerét. Ez nem azt jelenti, hogy közvetlenül ez okozná a skizofréniát, de közrejátszhat a kialakulásában.