A szakemberek már több mint 85 éve megállapították, hogy bizonyos agysejtek túlélik az oxigénhiányos állapotot. Az Oxfordi Egyetem kutatói a Nature Medicine folyóiratban megjelent tanulmányukban most azt kutatták, hogy ezek a sejtek miért élik túl az agyi érkatasztrófát. A kutatók remélik, hogy a felfedezés egy olyan gyógyszer kifejlesztéséhez vezethet, ami ugyanígy képes megvédeni az egész agyat.

A szélütés kezelése egyfajta harc az idővel. A vérellátást gátló rögök megakadályozzák, hogy az oxigén és a cukor eljusson az agysejtekbe, amelyek emiatt gyorsan elhalnak. 1926-ban már megfigyelték, hogy a halántéklebeny csúcsában található előagy egy részében, az emlékezet működésében kulcsszerepet játszó hippokampuszban lévő egyes sejtek nem halnak el.

Alastair Buchan professzor kutatócsoportjával azt vizsgálta, miként élik túl e sejtek az oxigénhiányos állapotot. Patkányokon végzett kísérletekben kimutatták, hogy a túlélő sejtek egy hamartin nevű fehérjét kezdenek el termelni, ami arra ösztönzi őket, hogy energiát konzerváljanak. Eközben lebontják a meglévő fehérjéket, hogy alapanyaghoz jussanak. Amikor a kutatók leállították a sejtek hamartintermelő-képességét, ugyanúgy elhaltak, mint a többiek. A professzor szerin most először sikerült kimutatni, hogy az agynak van egy működési rendszere, amelyet felhasználhat arra, hogy megvédje magát, és életben tartsa az agysejteket.

A tudósok célja olyan gyógyszer kifejlesztése, amelynek segítségével szélütés esetén el tudják érni ugyanezt a hatást, és rögtön alkalmazni is lehet, amikor a mentők megérkeznek a beteghez. Ezzel időt nyernek az agy számára addig, amíg a kórházban vérrögoldó szereket kaphat a páciens.

A szakemberek még nem tudják megmondani, hogy a sejtek miért rendelkeznek ezzel a védekező képességgel, miközben a hippokampuszban lévő más sejteknek nincs. Az elhaló sejtek – amelyek CA1 hippokampális piramis sejtekként ismertek – a memória raktározásában játszanak szerepet, és nagyon plasztikusak. A túlélő CA3 piramis sejtek ezzel szemben kevésbé rugalmasak.