Az evéssel baktériumok jutnak a szervezetbe, amelyek egészséges gyulladásos reakciót váltanak ki, túlsúlyos embereknél azonban ez a gyulladás olyan gyakorivá válik, hogy 2-es típusú diabéteszhez vezethet a Bázeli Egyetemi Kórház Marc Donath vezette kutatócsoportja szerint.

Az MTI beszámolója szerint egérkísérleteknél azt találták, hogy táplálkozáskor egyes immunsejtek megszaporodnak a bélrendszerben. Ezek a makrofágoknak nevezett sejtek aztán a vércukorszintnek megfelelően termelik a gyulladásos folyamat egy hírvivő anyagát, amely a hasnyálmirigyben az inzulinkibocsátást serkenti.

Az evés tehát egy rövid ideig tartó gyulladást is kivált, amely fontos a bevitt cukor feldolgozásához - írta hétfői közleményében a Bázeli Egyetem. Az interleukin-1béta (IL-1b) nevű hírvivőanyag így az inzulinnal együtt szabályozza a vércukor szintjét.

Ezen kívül az IL-1b az immunrendszer cukorellátásáról és aktiválásáról is gondoskodik, ami azért fontos, mert az evéssel bevitt baktériumokat ártalmatlanná kell tenni.

A IL-1b azonban a 2-es típusú, vagyis felnőttkori cukorbetegség kialakulásában is fontos szerepet játszik, ilyenkor krónikusan termelődik, ezzel károsítja a hasnyálmirigyben lévő, inzulinkibocsájtó bétasejteket.

A Nature Immunology című szaklap aktuális számában megjelent tanulmányban azt írták a svájci kutatók, hogy az IL-1b jelentőségét az egészséges cukoranyagcserében viszonylag keveset vizsgálták. Ugyanaz a gyulladás, ami védő hatású az egészséges szervezetben, túlsúlyosaknál krónikussá válhat és diabéteszhez vezethet.

A kutatók szerint az anyagcsere és az immunrendszer sikeres együttműködése a bevitt baktériumoktól és tápanyagoktól függ. Ha a tápanyagok mennyisége elegendő, akkor az immunrendszer is elég cukorhoz jut, hogy a baktériumokra megfelelő választ tudjon adni.

Ha azonban nem elég a tápanyag, akkor a szervezet a kevés kalóriát az alapvető életműködésekre fordítja, ami az immunrendszer rovására megy a kutatók szerint. Ez magyarázat lehet arra, miért lépnek fel gyakran fertőző betegségek éhínségek idején.