Az agysejtek betegsége akkor alakul ki, amikor az amiloid-béta nevű fehérje felhalmozódik, és plakkokat képez az agyban. Bár a kutatók nem teljesen értik, hogyan és miért történik ez, egyre több bizonyíték van arra, hogy az agy vérellátását is befolyásolja.

A Manchesteri Egyetem kutatói által végzett új tanulmány kimutatta az agyi vérerek változásait – írja az Interesting Engineering. A kutatók azt találták, hogy egy fehérje típus, az amiloid-β 1-40 (Aβ1-40) egy változata felhalmozódik a kis artériák falában és csökkenti az agy véráramlását.

Az Alzheimer-kórban szenvedő emberek memóriavesztésének egyik fő oka az agy felszínét borító kis artériák beszűkülése, mert ezek szabályozzák az agy vér- és oxigénellátását, aminek abnormális működése emlékezetzavarhoz vezethet.

A csapat egereken végzett kutatásai bebizonyították, hogy az Alzheimer-kórban szenvedő idősebb rágcsálók artériái túlzott mennyiségű Aβ1-40-et termeltek, és szűkebbek voltak, mint az egészséges egereké. Azt is felfedezték, hogy az Aβ 1-40 kikapcsol egy másik fehérjét, amely normál esetben jelet továbbít az artériák tágítására.

A mai napig több mint 500 gyógyszert próbáltak ki az Alzheimer-kór gyógyítására. Mindegyik az agy idegeit célozta meg, és egyikük sem járt sikerrel

– mondja Adam Greenstein kutató, a Manchesteri Egyetem vezető oktatója.

Most a kutatók arra fognak összpontosítani, hogy meghatározzák, az Aβ 1-40 melyik része blokkolja pontosan az ominózus fehérjét, és ennek megfelelően elkezdik a gyógyszerfejlesztést a folyamat megállítására. A kutatás jelentős lépést jelent az Alzheimer-kór megértése felé, és ígéretes a kezelési módszerek kidolgozása terén.

(Borítókép: Brian B. Bettencourt / Toronto Star / Getty Images)