Feltárták az agyi folyamatokat, amelyek felelősek a túlzott evésért és az édességfogyasztásért. A laboratóriumi egerek ugyanúgy bűnbe esnek, mint mi, ha a laktató főétel után édességet kínálnak nekik, de ha módosítanak egy bizonyos agyi útvonalat, csökken a cukor utáni sóvárgás.
Ugye mindenkinek ismerős a helyzet, amikor teleettük magunkat paprikás krumplival, rántott csirkével a nagyinál, de még sütivel kínál, és hiába érezzük úgy, hogy kipukkadunk, lecsúszik a túrós pite, az almás rétes, sőt nem is egy. A repetára márpedig nem az udvariasság késztet, vagy hogy ne bántsuk meg a tapasztalt sztárséfet, hanem? A mohóság? Nem, dehogy, ugyanaz a késztetés, ami a vendéglőben is megeteti velünk a desszertet három fogás után is: az agyunk neuronjai.
Ha állandóan ennénk, falnánk, és nem tudjuk kielégíteni éhségérzetünket, csillapítani falási rohamainkat, a bűnösöket akkor is az agyban kell keresnünk. Az A és B orexin két kis molekula, amelyeket a hipotalamusz bizonyos neuronjai termelnek. Ez az agyi régió vesz részt az autonóm idegrendszer szabályozásában és olyan funkciókban, mint a szaporodás, a hőszabályozás, a hangulat, de az éhség is. Az orexint termelő neuronok képesek integrálni a szervezet cukor- vagy leptinszintjéről érkező információkat, de sajnos a táplálékfelvételt a jutalomhoz kötik.
Az orexin agysejtek által termelt orexin nevű peptid hormonok felelősek a menstruáció előtti falásrohamokért, de a menopauza cukorsóvárgásáért és az alvászavarokért is. Ahogy az orexin szintje nő, úgy csökken a szervezet ösztrogénszintje. Az egereken végzett kutatások azt sugallják, hogy a teltségérzetért felelős neuronok váltják ki a cukor utáni sóvárgást, de a hipotalamuszban lévő opioidok is meghatározó szerepet játszanak ebben a folyamatban.
Opioidnak nevezik mindazokat a természetes, félszintetikus és szintetikus vegyületeket, amelyek a morfinhoz hasonlóan a szervezet opioidreceptorain hatnak.
Henning Fenselau és kutatótársai a németországi Max Planck Metabolizmuskutató Intézetben az opioidok által kibocsátott jeleket elemezték egerek agyában. Három rágcsáló agyát világították meg optogenetikai módszerek segítségével, amelyek a fényérzékeny fehérjék sejtspecifikus kifejeződésén alapulnak, és az idegrendszeri hálózatok egyes elemeit tudják ki-be kapcsolni, hogy lássák, hogy viselkednek a sejtek, és azonosítsák, melyik agyterület tartalmazza a legtöbb receptort ezekhez a jelekhez.
Ezek a táplálkozási viselkedést szabályozó receptorok legnagyobb sűrűségben a hipotalamusz paraventrikuláris magjában (PVT) találhatók. Azaz a cukorfogyasztás összefügg két agyi régió – a hipotalamusz íves magja és a PVT – közötti kommunikációval. A kutatók figyelték a neuronok aktivitását ezekben a régiókban, miközben az egerek szokásos táplálékukat ették. 90 perc elteltével úgy tűnt, az állatok jóllaktak.
A jóllakott egereknek ekkor kínálták fel a cukros finomságokat, és a teli bendőjű állatok futottak, nyargaltak, száguldottak az édességek felé. Rávetették magukat, ahogy mi is a palacsintára a töltött paprika után, ekkor az agyi régióik közötti neuronális aktivitás nagyjából négyszeresére nőtt. Ez a kiugrás már azelőtt elkezdődött, hogy belefogtak volna az édességek befalásába, vagyis ez az agyi útvonal diktálja a cukor utáni vágyat.
Amikor a kutatók gátolták a két agyi régió (a POMC neuronjaitól a PVT-hez küldött jeleket) közti útvonalat, az egerek 40 százalékkal kevesebb desszertet fogyasztottak.
Azok a sejttípusok, amik felelősek a teltségérzetért, olyan jeleket bocsátanak ki, amelyek fokozzák a cukor utáni vágyat, főleg jóllakottság esetén.
Ezért lehet, hogy képesek vagyunk még tetemes mennyiségű édességet bevinni, ha már jóllaktunk is – amíg fel nem állunk, mert akkor kiderül, hogy mozogni már nem tudunk. A cukor ugyanis könnyebben átalakul energiává, mint más, például a zsírok vagy a fehérjék, így a desszert elfogyasztása olyan lehet, mintha adnánk magunknak egy nagy adag energialöketet.