Placebóról akkor beszélünk, ha a gyógyszer nem tartalmazza a feltételezett hatóanyagot, hanem helyette például cukrot vagy keményítőt. A placebók elsősorban új hatóanyagok tesztelésére valók: egyes embereknél csaknem ugyanolyan hatást érnek el, mint az igaziak, másoknál viszont nem. Eddig nem lehetett tudni, hogy min alapszik ez a különbség. Úgy sejtették, hogy biológiai és pszichológiai tényezők játszanak közre – a genetikai okok most tovább színesítik a képet.

A placebók valószínűleg az agy jutalomközpontjára hatnak. Eközben úgynevezett monoamin neurotranszmittereket (azaz ingerületátvivő anyagokat) szabadítanak fel, főképpen dopamint és noradrenalint. Ezeket a kémiai hírvivőket gének ellenőrzik, ezért feltételezték a kutatók, hogy a genetikai különbségek befolyásolhatják a placebók hatását. Andrew Leuchter és csapata 84, klinikai depresszióban szenvedő ember vérét vizsgálta meg, mivel e betegekről ismert, hogy különösen erős náluk a placebohatás. Harmincketten orvosságot kaptak, ötvenketten placebót – írja a Der Standard osztrák újság a Journal of Clinical Psychopharmacology című szaklapra hivatkozva.

A kutatók azokat a géneket, illetve a közöttük lévő különbségeket vizsgálták, amelyek két monoamin-enzim (COMT és MAO-A) termelését szabályozzák. A legmagasabb MAO-A-aktivitást mutató embereknél jóval csekélyebb volt a placebohatás, mint a többieknél. A COMT-enzim esetében pedig éppen fordítva. „A klinikai depresszióban szenvedő, MAO-A- és COMT-genotípusú betegek a két enzim aktivitása miatt biológiai előnnyel, illetve hátránnyal rendelkeznek a placebókra adott reakcióikat illetően” – - mondta Leuchter.

Véleménye szerint a felismerés nem szolgál egyedüli magyarázattal a placebohatásra, mivel több biológiai és pszichoszociális tényező is befolyásolja azt. A jövőben azonban figyelembe lehetne venni a genotípus hatását a klinikai kutatások megtervezésénél, hogy a gyógyszertesztek megbízhatóbbak legyenek.