A Közegészségügyi és Orvostudományi Kutató Intézet (INSERN) tanulmánya és a Lille-i II. Egyetem kutatói génmódosított egereken végzett kísérletek során megállapították, hogy az elhízás fokozhatja az Alzheimer-kór esetében szokásos gondolkodási hibákat és agykárosodást. David Blum, az INSERN kutatója, a tanulmány szerzőinek vezetője szerint a Diabetes szaklapban megjelent tanulmány megerősíti azt az elgondolást, hogy az anyagcserezavarok szerepet játszhatnak a demencia (elbutulás) kialakulásában.

Az Alzheimer-kór és a vele rokon betegségek az időskori demencia elsődleges előidézői. A megfigyelt gondolkodásromlás kétfajta károsodás következménye. Az elsőnél az agyban az idegsejteket elpusztító kóros fehérjelerakódások, úgynevezett amyloid plakkok keletkeznek az idegsejteken kívül, a másiknál pedig hibás szerkezetű Tau-fehérje halmozódik fel az idegsejteken belül. Az korábban is ismert volt, hogy az elhízás szerepet játszik az amyloid plakkok kialakulásában, de az idegsejtekben lévő hibás Tau-fehérjékre gyakorolt hatása nem volt világos.

Luc Buée doktor csoportjának kutatói genetikailag módosított egerekkel végeztek kísérleteket; az állatoknál az idősödéssel bekövetkezett a Tau-fehérje okozta agykárosodás. Öt hónap alatt az egerek zsírokban gazdag táplálékot kaptak, ami fokozatos elhízáshoz vezetett. A hízókúra végén az elhízott egerek súlyosabb patologikus elváltozást mutattak, mind az emlékezet, mind a Tau-fehérje szempontjából. David Blum szerint a Tau-fehérje okozta károsodásokra való ráhatás alternatív vagy kiegészítő megközelítés lehet; a kutató laboratóriumaiban jelenleg ezzel kísérleteznek.

A kutatók most a súlyosbodás okainak feltárásán dolgoznak. A betegség végső, harmadik stádiumában az elbutulást okozó plakkokat elvilegg elpusztító molekulákkal végzett terápiás kísérlek nemrégiben kudarcba fulladtak.