Egy aminosav, az arginin hiánya játszhat közre az Alzheimer-kór kialakulásában - erre a következtetésre jutottak egérkísérletek alapján amerikai neurobiológusok. A Duke Egyetem kutatóinak szerdán megjelent tanulmánya alapján esély látszik új terápiás eljárások kidolgozására.

Az Alzheimer-kór az időskori elbutulás leggyakoribb formája, amely a gondolkodási és megismerési funkciók beszűkülésével, magatartásváltozással, valamint gyors leépüléssel jár. Egyre több kutatási adat támasztja alá azt a feltételezést, miszerint az immunrendszernek valamiképp szerepe van az Alzheimer-kór kialakulásában, ám máig rejtély, hogy mi is ez a szerep – írja az MTI a kutatás eredményeit ismertetve.

Az egyetemen végzett egérkísérletek arra világítottak rá, hogy az agyat védeni hivatott immunsejtek valamiért fokozottan kezdik fogyasztani az arginin nevű aminosavat. Blokkolva ezt a folyamatot a vér-agy gáton átjutni képes kismolekulás gyógyszerekkel viszont megelőzhető ez a folyamat, és ezáltal a memóriavesztés.

A kísérletekhez olyan genetikailag módosított egereket alkalmaztak, amelyek immunrendszere hasonlít az emberéhez. Az Alzheimer-kutatásban alkalmazott más egerekkel összehasonlítva ezek agyában úgynevezett plakkok és a neurofibrilláris kötegek képződtek, csökkent a neuronok száma és megváltozott az állatok magatartása.

Az immunrendszeri eltéréseket elemezve kiderült, hogy már a kórfolyamat legkorábbi szakaszában elkezdett szaporodni és átalakulni az úgynevezett mikroglia, amelynek sejtjei normál körülmények között "tétlenek" az agyban és a gerincvelőben, de azonnal aktivizálódnak sérülés, vagy az idegrendszer gyulladásos megbetegedéseinél és a károsodás helyszínére vándorolnak.

Ezek vizsgálata során kiderült, hogy ezek egy vegyületet (CD11c) termelnek, és növekszik az immunrendszert elnyomó gének kifejeződése is. Az agynak a memóriáért felelős területein nemcsak megszaporodott a kóros CD11c mikroglia-sejtek száma, hanem növekedett az arginint lebontó enzim (argináz) aktivitása is.

Az enzimet blokkolva egy kismolekulás készítmény, a difluorometil-ornitin (DFMO) segítségével, amennyiben a szert még a klinikai tünetek kialakulása előtt alkalmazták, csökkent a kóros mikroglia-sejtek és plakkok száma az agy érintett területein.