2004. május 28., péntek 19:34
Az öregedéssel foglalkozó kutatók régóta tudják, hogy a saját örökítőanyaggal rendelkező mitokondrium mutációja igen gyakori az idősebb élőlényekben, de eddig nem tudták megállapítani, hogy az öregedés okozza-e a mitokondriális dns mutációját, vagy mindez fordítva történik, és a mutáció tehető felelőssé az öregedésért.
Aleksandra Trifunovic, a svéd Karolinska kutatóintézet munkatársa kollégáival megpróbálta megválaszolni ezt a kérdést, ezért módosított dns-polimeráz-gamma enzimmel rendelkező egereket hoztak létre, ugyanis ez az enzim segíti a dns helyreállítását.
 | |
Az emberi mitokondriális DNS sematikus térképe.
A belső kör ezer nukleotidokban megadja a szekvencia
hagyományos számozását. A következő két körben a kis
téglalapok a szállító RNS-géneket jelentik az adott RNS
által szállított aminosavak egybetűs rövidítéseivel
(A: alanin, C: cisztein, D: aszparaginsav, E: glutaminsav,
F: fenilalanin, G: glicin, H: hisztidin, I: izoleucin, K: lizin,
L: leucin, M: metionin, N: aszparagin, P: prolin,
Q: glutamin, R: arginin, S: szerin, T: treonin, V: valin,
W: triptofán, Y tirozin). A vastag fekete vonalak a
polipeptideket és az rRNS-eket kódoló gének. A rövidítések
azt jelzik, hogy az adott peptid melyik mitokondriális
fehérjekomplex része. CO: citokrom-c oxidáz,
ND: NADH-dehidrogenáz, Cytb: citokrom-b,
ATP-áz: ATP-szintetáz. OH és OL a két DNS-lánc
replikációs kezdőpontját, HSP és LSP a két láncon történő
RNS-szintézis (átírás, transzkripció) kezdôpontjait jelentik.
A kör tetején, a T és F gének között, a számozás
kezdôpontját magában foglaló rész a nem kódoló,
variábilis régió.
Forrás: kfki.hu
|
|
Öregbítő hibák
A genetikailag módosított állatok agyának, szívének és májának vizsgálatakor a kutatók háromszor-ötször több hibát találtak a mitokondriális örökítőanyagban, mint a normális egereknél. A mutánsokon már huszonöthetes korukban megjelentek az öregedés jelei, például szívproblémáik voltak és elkezdtek kopaszodni, pedig akkor még csak fiatal felnőttek voltak. Bár az normális egerek átlagéletkora száz hét, egyik mutáns sem élt hatvan hétnél tovább.
A további kísérletekben az öregedést megakadályozó genetikai, gyógyszerészeti és étrendi megoldások tanulmányozására fogják felhasználni a korán öregedő egereket.
Hosszabb élet?
A tanulmánnyal kapcsolatban Lawrence A. Loeb és George M. Martin, a Washington Egyetem munkatársai a Scientific American tudományos lapnak elmondták, hogy a dns-polimeráz-gamma valószínűleg csak egyike azoknak a molekuláknak, amelyek összefüggésbe hozhatók az öregedéssel. Loeb ugyanakkor elismerte: most bizonyították be először, hogy a mitokondrium mutációja öregedést okoz, és szerinte ennek segítségével létrehozhatnak olyan fejlett mitokondriális polimerázt, amely talán meghosszabbíthatja az életet.