A kísérleti eljárás az immunsejtek szabályozásával állta útját a gyógyíthatatlan autoimmun betegségnek. Az 1-es típusú cukorbetegek számára is reményt jelenthet.
A Johns Hopkins Egyetem orvosi karának kutatói sikeresen kezelték a szklerózis multiplex (MS) tüneteit kísérleti egereknél. Az eredmény az idegrendszert támadó, jelenleg gyógyíthatatlan betegségtől szenvedők millióinak adhat reményt – írja az Interesting Engineering.
A szklerózis multiplex egy olyan autoimmun betegség, amelyben a szervezet immunrendszere megtámadja az idegsejtek nyúlványait védő különleges burkot, ezzel megakadályozva az idegi jelek továbbítását és működésképtelenné teszi az idegeket.
Az idegrendszer fokozatos leépülését jelenleg nem tudják megállítani, csak a tüneteket tudják enyhíteni – ezen téren fordulatot jelent a Johns Hopkins új kutatása.
A szakemberek úgy tudták visszafordítani az MS következményeit, hogy az idegeken burkolatot képező úgynevezett mielinhüvelyt támadó immunsejtek, a T-sejteket tevékenységét szabályozó T-regulátorok segítségével
leállították az immunreakciót.
Ehhez különleges mikrorészecskékben három különböző hatóanyagot kellett bejuttatniuk a nyirokcsomókba: a T-reg sejtek termelődését serkentő Interleukin-2-t, egy adag fő hisztokompatiblitási komplex (MHC) molekulát, amely ráadás fehérjeburkot képzett a mielinhüvelyen, harmadrészt rapamycinnel elnyomták a T-sejtek működését, amíg minden a helyére került.
A kísérleti egereken tesztelt terápia az esetek 100 százalékában elmulasztotta a tüneteket és az esetek 38 százalékában teljes felépülést hozott – más szóval több mint harmadukat meg tudtuk gyógyítani
– mondta az eljárást leíró tanulmány szerzője, Georgio Raimondi.
A kezelés hatását vizsgálva a kutatók megállapították, hogy a kísérleti állatoknál a T-sejtek szabályozása sikeresen megállította a mielin elleni támadást, ami lehetőséget adott az idegsejtek regenerációjára.
A sikerek nyomán a szakemberek a mikrorészecskés kezelést más autoimmun betegségeknél, első sorban az 1-es típusú cukorbetegségnél szeretnék kipróbálni.
Hogy beindíthassuk a T-regeket, az autoimmun tevékenység által károsított inzulin-termelő sejteknél, kicseréljük a miellinnél használt MHC peptidet az itt található sejtekére
– magyarázta a Jamie Spangler, a John Hopkins adjunktusa.
Az eljárás emberi alkalmazására még várni kell, mert a klinikai vizsgálatok előkészítéséhez további állatkísérletekre lesz szükség.